徐江海医生的科普号

1.哪些人易得脂肪肝北京读者陈女士问：我今年48岁，最近两年来腰围明显增加，请问这样是不是容易得脂肪肝？哪些人容易得脂肪肝呢？答疑：这位读者的问题非常有代表性。研究发现，近期体重和腰围的增加与非酒精性脂肪肝的发病有关，腰围比体重指数（BMI）更能准确预测脂肪肝。2005年国际糖尿病联盟推荐的肥胖症诊断标准为：腰围＞90 cm（男性），＞80 cm（女性），和（或）BMI＞25 kg／m2。所以，如果腰围和体重达到或超过这样的标准，应该到医院进行正规系统检查以确定是否有脂肪肝。非酒精性脂肪肝现已成为21世纪全球重要的公共健康问题之一，也是我国愈来愈重要的慢性肝病问题，近20年来更有呈低龄化发病的趋势，我国的上海、广州和香港等发达地区成人患病率在15% 左右，据调查显示，4个白领中就有1个脂肪肝患者。那么，究竟哪些人容易患脂肪肝呢？概括起来主要有肥胖者，无肉不欢者，中老年人，大量饮酒者及久坐少动者等。2.转氨酶为何高北京读者王女士问：我儿子今年37岁，体型胖，身高180，体重80公斤，发现脂肪肝3年，谷丙转氨酶80（正常40），乙肝标记物阴性。为啥转氨酶高？有何危害？转氨酶增高的原因很多，最常见的是病毒性肝炎，如甲肝、乙肝、丁肝、丙肝、戊肝等，这些可通过检查相应的血清标志物或病毒核酸而得到诊断。其他引起转氨酶升高的原因还有药物性肝损伤、酒精性肝病、自身免疫性肝病、遗传代谢性肝病、以及一些全身系统性疾病引起的肝损伤；另外，非酒精性脂肪性肝病也可引起转氨酶升高。您儿子已明确发现脂肪肝3年，但在考虑转氨酶增高与脂肪肝有关之前，要首先排除其他原因。大家对脂肪肝的危害往往认识不足，实际上，非酒精性脂肪性肝病包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝硬化和肝细胞癌。单纯性脂肪肝进展很慢，但当出现转氨酶升高时，可能已出现了脂肪性肝炎，而非酒精性脂肪性肝炎患者10～15年内肝硬化发生率可高达15% ～25%。另外，也有研究显示，非酒精性脂肪性肝病患者的预期寿命可能缩短，死因包括恶性肿瘤、动脉硬化性心血管疾病和肝硬化等。3.轻度脂肪肝光锻炼行吗湖北读者刘先生问：我今年58岁，去年体检查出“轻度脂肪肝”，一年来经常爬山，今年再查脂肪肝没有了，请问我这种情况不用吃药了吧？另外如果锻炼停了，脂肪肝会不会复发？由于非酒精性脂肪性肝病是一种与胰岛素抵抗相关的代谢应激性肝脏损伤，所以，治疗的首要目标是改善胰岛素抵抗，防治代谢综合征。您这种情况可先做一下代谢方面的评估，如存在一些代谢危险因素或合并症，可考虑使用一些血管紧张素受体阻滞剂、胰岛素增敏剂以及他汀类等药物，以降低血压和防治糖脂代谢紊乱及动脉硬化。至于保肝抗炎药物，由于其在非酒精性脂肪性肝病防治中的作用和地位仍有争议，目前并不推荐脂肪肝患者常规使用。但对肝组织学确诊为非酒精性脂肪性肝炎的患者或存在明显肝损伤或进展性肝纤维化者，例如合并血清转氨酶增高病的患者，可作为基础治疗的辅助治疗。改变生活方式、控制体重是脂肪肝治疗的基础，并且要长期坚持、自我监督和定期复查。如果因脂肪肝没有了而放松自我管理，甚至又恢复到以前的不良生活方式和行为，脂肪肝可能又卷土重来。4.豆浆能治脂肪肝吗湖北读者吴女士问：我今年45岁，身体较胖，腰围大，体检查出脂肪肝，听人说大豆能治疗脂肪肝，于是每天喝大量豆浆。请问这个办法有用吗？答：大豆中富含一种成分叫做必需磷脂（Essential phospholipids），加工后作为药品可以用于治疗各种肝脏疾病，包括脂肪肝。但是，作为食品的大豆或中豆浆，在常规食用剂量下，是否具有保护肝脏和治疗的脂肪肝的作用，还没有令人信服的证据。5.脂肪肝也会肝硬化吗河北读者王女士问：我今年45岁，发现脂肪肝3年了，平时也注意饮食和锻炼，但脂肪肝一直都有。请问脂肪肝会变成肝硬化吗？这种肝硬化和肝炎导致的肝硬化有啥区别？答：脂肪肝可以发展成为肝硬化。总体来讲脂肪肝在10-20年以后大约有0.6-3%的人发生肝硬化。但是脂肪性肝炎患者（例如肝功能异常者）肝硬化发生率15-25%。 在国外，已经成为重要的终末期肝病导致死亡或肝移植的病因。因此一定要早发现，早干预。6.酒精性脂肪肝有药吗甘肃读者郭先生问：我今年40岁，原先喝酒应酬多，前年发现“中度脂肪肝”，去年喝酒少了，再体检变成了“轻度脂肪肝”。请问我的脂肪肝是饮酒引起的吗？需要吃药吗？答：饮酒会直接导致肝脏损伤，发生“酒精性脂肪肝”。如果是早期，肝损伤较轻，经过严格戒酒，这种脂肪肝能够恢复。但是如果肝脏已经发生纤维化或肝硬化，那么就不一定能够恢复正常了。酒精性脂肪肝最基本的治疗是戒酒和营养支持，因为饮酒的患者进食少且不均衡，通常都有营养不良。是否需要药物治疗，需要看肝功能的具体情况。无法戒酒的酒精依赖患者，可以用国际公认的“美他多辛”来促进酒精代谢，减少酒精对肝脏的损伤。7.瘦人为何也得脂肪肝北京读者龚先生问：我今年27岁，体型偏瘦，就是有点小肚子，腰围不是太大，平时从不喝酒，也不是特别爱吃肉，工作比较忙，吃饭偶尔不太规律，晚上有时候吃得比较晚。去年年底体检查出来中度脂肪肝，身边的几个朋友也是这种情况。请问这脂肪肝是怎么得的？饮食应该如何调整？答：肥胖者更容易患脂肪肝，但是肥胖只是罹患脂肪肝的风险因素之一。其他原因，如胰岛素抵抗、遗传代谢因素等也影响脂肪肝的发生与否。还有部分患者虽然体型较瘦，但是内脏脂肪沉积过多，也可以发生脂肪肝。特别消瘦的人或者短期内快速减肥的人，会出现蛋白质-热量营养不良，导致重要的营养物质如肉毒碱缺乏，影响肝脏的脂肪代谢，也会发生脂肪肝。8.怎么选择护肝保健品安徽读者魏女士问：我今年38岁，有点胖，最近体检发现轻度脂肪肝。我看到市面上有一些护肝保健品说是能缓解脂肪肝，请问这类保健品真的有效吗？该怎么选择？答疑：脂肪肝的治疗是一个非常复杂的问题，包括饮食控制、增强运动等生活方式的调整、以及根据患者的具体情况采用降低血脂及胰岛素增敏剂等药物，并结合多种作用机制的保肝药物才能起到较好的治疗作用。因此，单纯依赖某一个或某一类保健品来防治脂肪肝是不现实的。但是，食物和保健品中有些成分对肝脏是有利的，例如维生素C，维生素E水飞蓟、谷胱甘肽、齐墩果酸、女贞子、猪苓多糖等。这些成份具有一定的抗氧化作用，而脂肪肝主要的发病机制是氧化损伤。在控制饮食减轻体重的过程中，含游离氨基酸的保健品可以提高蛋白的摄入，从而减少营养不良。但是保健品没有经过严格的临床试验，每一种保健品的实际效果常常缺乏确切的数据，因此永远不能代替药品。9.吃素为啥会得脂肪肝上海读者吴先生问：我夫人58岁，常年吃素，身体很瘦，去年体检发现有脂肪肝。我们很奇怪，脂肪肝不是胖人、吃肉多才会得吗？吃素为啥会得脂肪肝？答疑：这个问题也是令许多读者困惑不解。虽然全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病密切相关，肥胖症患者单纯性脂肪肝患病率高达60%~90%，但在亚太地区，体重指数（BMI）和（或）腰围正常的非酒精性脂肪肝患者并不少见。其实，我们生活中存在易于导致脂肪肝形成的主要危险因素包括有，高脂肪高热量膳食食物、多坐少动的生活方式，胰岛素抵抗、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）等，由此可见，脂肪肝形成的原因是多样复杂的，身体瘦并不意味可以与脂肪肝绝缘。此外，一些慢性疾病如慢性丙型肝炎、炎症性肠病、甲状腺功能减退症、Wilson，s病等，和药物如他莫昔芬、乙胺碘呋酮、丙戊酸钠、糖皮质激素等也可导致脂肪肝。因此，如果体检时人们发现有脂肪肝，尤其对体态瘦者，都应仔细查找引起脂肪肝的原因，明确是否有其他潜在慢性疾病或使用某些药物等问题存在。10.停药后脂肪肝能恢复吗北京读者汪女士问：我今年68岁，5年前查出乳腺癌，做了肿瘤切除手术，当时体重正常，血脂正常，术后服用瑞宁德（阿那曲唑，内分泌治疗药物），服药后，体重正常，血脂一直不正常，主要是甘油三酯高，做B超提示“脂肪肝”，肝功正常。医生说等停了这个药，血脂就会有所好转。请问到时候脂肪肝是否也会缓解？阿那曲唑是一种强效的选择性非甾体类芳香化酶抑制剂，可降低血浆雌激素水平，临床上主要用于绝经后妇女晚期乳腺癌的辅助治疗。和服用其他内分泌治疗药物类似，部分患者可出现血脂异常，主要是高胆固醇血症，也有甘油三酯水平升高的报道。肝脏是血脂处理的器官，甘油三酯增加使大量的脂肪酸聚积在肝脏，当超过肝脏的运输处理能力时，便转化成中性脂肪沉积在肝脏中而形成脂肪肝。如果病情许可，停用此药后，高脂血症好转，脂肪肝也会相应得到缓解。

家里有乙肝成员时，如何防范小孩不被感染上乙肝是各位家长们迫切关心的问题。为什么大家都关心这个问题呢？恐怕还是缘于自己或他人得了乙肝后的经历如升学、就业歧视，肝炎、肝硬化、肝癌对身体的折磨等，对乙肝心存恐惧有关。大家知道，我国是一个乙肝大国，通过多年的努力，现人群感染率仍然达8%左右，绝对数是世界第一，达1亿多人，也就是说在我们身边的每13个人中就有一个有乙肝病毒感染。l200万为慢性肝炎患者。每年有80～100万人患急性肝炎；更为重要的是我国每年有30万人死于与乙肝有关的肝癌及肝硬化，成人的原发性肝癌中80％伴有乙肝病毒的感染，研究表明：感染乙肝病毒儿童今后患肝癌的危险性是没有乙肝病毒感染儿童的11.6倍。孩子感染乙肝后，早期一般没有特殊的表现，小孩能吃能睡，但可以检查出有乙肝病毒感染，乙肝病毒在体内不断的复制，病毒载量很高。之后部分病人就可以出现肝损伤，表现为转氨酶升高、黄疸、食欲不振，恶心、呕吐等急性肝炎的表现，对小孩造成极大损伤，严重病例可出现出血，肝性脑病，甚至危及生命。所以孩子得了乙肝后，不仅可能引起肝炎伤害身体，使孩子生理受到损伤，而且一旦孩子被钉上“乙肝”的标牌后，“乙肝歧视”会使他们的心理受到长期和更大的伤害。孩子得了乙肝，家长需要怎样处理呢？首先，一定要到医院找专业肝病医师看看，检查确定孩子乙肝处于什么样的状态，是否需要抗病毒治疗，主要的检查包括有血常规、肝功能、乙肝六项、乙肝病毒DNA定量，另外一项重要的检查就是肝穿刺检查。有抗病毒治疗必要时，我们要毫不犹豫的选择合适的治疗方案，积极治疗。儿童乙肝抗病毒治疗药物主要有两大类：一是干扰素，另外是核苷类药物。首选的是干扰素治疗，一般疗程需要超过1年，乙肝治愈后能停药，可达到长期疗效。用于儿童核苷类药物有拉米夫定和恩替卡韦等。主要用于干扰素疗效欠佳者，或者和干扰素联合使用，降病毒效果肯定，疗程较长，一般需要用到乙肝病毒转阴后1年半至2年。且可产生耐药，同时停药后易复发是其缺点。孩子得了乙肝后，通过积极治疗，大部分可以达到比较好的疗效。“大三阳”转“小三阳”，甚至完全恢复正常。如果家庭成员中有乙肝，那家长怎么做可以避免孩子感染上呢？首先 如果母亲有感染，最主要的预防方法是阻断母婴传播，一般采用婴儿出生后尽早（出生后12小时内）在不同部位注射乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白，之后6月内接种另外2剂乙肝疫苗。乙肝病毒表面抗原阳性和e抗原阳性的妇女怀孕，如没采取预防措施，所生婴儿乙肝病毒的感染率可高达80-90%。如果采取了阻断措施，阻断母婴乙肝病毒传播的有效率在90%以上。同时，在分娩时还要采取相应的对策，注意产前、生产过程中以及孩子出生后的种种预防。如采取剖腹产，分娩时要注意与其他产妇隔离；如采取阴道分娩。应尽量缩短产程、减少出血、保证胎盘的完整性、减少新生儿暴露于母血的机会，有助于降低阴道分娩导致 乙肝病毒传播的几率。在产褥期，新生儿与母亲应分床，接触婴儿前应洗手，以免产褥期阴道分泌物污染婴儿，减少感染机会。其次 除母婴传播可使新生宝宝感染乙肝病毒外，在乙肝疫苗接种达到效果前，家庭中密切生活接触也可造成水平传播。因此，家庭其他成员中有乙肝病毒感染时，推荐对其余家庭成员，包括孩子、孕期和哺乳期乙肝表面抗体阴性的妈妈都接种乙肝疫苗。一方面免疫产生的抗体对孩子和母亲自身提供保护，另一方面抗体可通过胎盘为未出世的孩子提供保护。第三 母亲或其他家庭成即使没有乙肝病毒感染，也要给小孩接种乙肝疫苗的主动免疫措施，以防今后在生活中接触而感染。对经筛查后非HBV感染孕产妇的新生儿，应在出院前但不迟于出生后2个月接种疫苗；若新生儿为出生体重低于 2000 g的早产儿，则推迟到出生 1个月后或出院时接种第 1 剂疫苗，之后按常规接种另外2剂乙肝疫苗。第四：减少或避免母乳喂养。对“大三阳”的母亲，即使孩子接种了乙肝高效价免疫球蛋白，母乳喂养的安全性目前尚无定论，因此减少或避免母乳喂养可以使孩子减少乙肝病毒感染的机会。但对于小三阳母亲，如果孩子接种了乙肝高效价免疫球蛋白，母乳喂养还是比较安全的。另外值得注意的是：孩子完成接种全程疫苗后，保护性抗体的阳性率大约在90％左右，因此孩子打完三针疫苗以后，需要带孩子到医院检查一下乙肝全套，看有表面抗体产生没有？抗体水平高不高？如果没产生保护性抗体或保护性抗体很低，就需要再次接种3针全程疫苗或加强接种乙肝疫苗1次。在孩子没有产生抗体前,和有乙肝的家庭成员一般生活接触是可以的，但不要有血液（比如伤口）或体液接触。等到有高滴度的保护性抗体后，孩子一般就不会感染乙肝病毒了。本文系欧阳文献医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

肝炎是肝脏的一种炎症病症，是指由多种原因侵袭人体，使肝脏细胞受到破坏，导致肝功能障碍的一大类疾病。通常人们心目中的肝炎多是病毒性肝炎，这类肝炎具有一定程度的传染性，还有一大类非传染性肝炎，包括：酒精性/非酒精性脂肪性肝病、药物性肝病、自身免疫性肝病、遗传代谢性肝病、肝血管病等多种疾病。病因不同，其临床表现、防治方法也不尽相同。传染性肝炎传染性肝炎一般指病毒性肝炎，其具传播性强，发病率高等特点，主要有以下几种类型：1.甲型病毒性肝炎：主要通过消化道粪－口途径传播，血液、十二指肠液和尿液也可以有传染性；一般表现为乏力、眼黄、尿黄，也有许多感染者毫无症状或症状轻微，一般不发生慢性肝炎；患过一次甲型肝炎可获终身免疫，其疫苗在世界范围内有效。2.乙型病毒性肝炎：主要通过输血、注射、性接触以及不太明确的密切接触而传播。我国至少有6亿多人有过乙型肝炎病毒感染，约有1.2亿人携带乙型肝炎病毒，慢性肝炎患者约有1200万。乙型肝炎病毒不直接损害肝细胞，肝组织损伤是通过机体免疫反应所引起。乙型肝炎与肝硬化，原发性肝癌的发生有密切关系，也是目前最难治愈的肝炎之一。通过疫苗的接种可预防乙型肝炎的发生。3.丙型病毒性肝炎：丙型肝炎传播的主要危险因素有注射、输血、性或家庭内密切接触，少数传播途径不详，急性肝炎常症状不明显，多转为慢性肝炎，进而发展为肝硬化、肝癌。目前还没有丙型肝炎疫苗。4.丁型病毒性肝炎：其发生与针刺、输血或血液制品的使用有关，它主要与乙型肝炎病毒同时感染人体，加重乙型肝炎病情。对其治疗及疫苗尚处于研究阶段。5.戊型病毒性肝炎：戊型肝炎病毒经口侵入人体，从肠道经血感染肝细胞，常见于青壮年，流行地区广泛，常因水源污染而发生大流行。原有慢性肝炎、老年人、孕妇感染戊肝易导致重型肝炎，病死率较高。患过一次戊型肝炎后可获得一定免疫力，但免疫水平较低，持续时间短，可再度感染。非传染性肝炎非传染性肝炎种类较多，通常是指非病毒性肝炎，可表现为急性肝炎、慢性肝炎、淤胆型肝炎、重型肝炎、肝硬化腹水甚至肝癌等多种类型，不具备传染性。常见有以下几种：1.酒精性肝病：是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展为酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，甚至肝癌。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，导致肝衰竭。影响酒精性肝病进展和加重的因素较多，包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒、遗传因素、营养状况等。一般为每日摄入酒精40g达5年以上，就可导致肝炎。临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸、神经精神症状、肝掌、蜘蛛痣等。肝脏彩超或CT检查有典型表现，肝功能多项明显异常，特别是天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）等升高较为突出。治疗原则：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度；改善已存在的继发性营养不良，改善肝功能，对症处理各种症状和并发症。2.非酒精性脂肪性肝病：是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其临床表现和病理学改变与酒精性肝病相似。其危险因素包括：高脂肪高热量膳食、多坐少动的生活方式、肥胖、高血压、高血脂、糖尿病。但全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长有关，调查显示目前中国肥胖的青少年群体要超过5000万以上，也有研究显示，脂肪肝发病率已经超过10%，甚至达27%-30%。治疗措施包括：建立健康理念，改变生活方式；控制超标体重，减少腰围；控制糖尿病，纠正代谢紊乱；正规保肝抗炎，改善肝纤维，处理肝硬化并发症等。3.药物性肝炎：俗话说，是药三分毒，药物既能治病，也能致病，药物发挥其治疗作用的同时，往往也会伴随副作用的发生。如果因药物本身或其代谢产物对肝脏造成的直接毒性，或者人体对药物或其代谢产物产生过敏或代谢特异质反应而导致的肝脏损伤，就称为药物性肝损伤，也称药物性肝炎。在目前已上市的化学性或生物性药物中，有1100种以上的药物具有潜在的肝毒性，主要包括以下几类药物：抗感染药物（包括抗菌药物、抗结核药物等）、解热镇痛药、抗肿瘤药物、中枢神经系统用药、代谢性疾病用药等，还有传统中草药、天然药、保健品、膳食补充剂、减肥药物等，此外中草药大方剂的使用，如果不明药物成分或者超量使用，也容易诱发药物性肝炎。药物引起肝损伤至出现临床症状，也就是潜伏期，差异较大，短则数日，长则数月，患者可以表现为乏力、食欲下降、厌油腻食物、右上腹胀痛等消化道症状。病情较重者可出现皮肤黄染、腹水、尿少，严重者危及生命。4.自身免疫性肝病：自身免疫性肝病与病毒感染、酒精、药物遗传等其他因素所致肝病不同，是一组由于自身免疫异常导致的肝脏疾病，突出特点是血清中存在自身抗体，包括原发性胆汁性肝硬化(PBC)、自身免疫性肝炎(AIH)、原发性硬化性胆管炎（ASC）以及其他自身免疫病,如系统性红斑狼疮(SLE)、干燥综合征(ss)等累及肝脏病变。临床常见PBC和AIH。PBC是一种自身免疫性肝脏疾病，多见于中年女性，是由于肝内小胆管破坏形成胆管炎，导致慢性胆汁淤积、肝纤维化，最终进展到肝硬化甚至肝功能衰竭。主要表现为乏力和皮肤瘙痒，但多数病例明确诊断时可无临床症状。血清抗线粒体抗体(AMA)阳性率很高，但并非100％。近年来诊断为PBC的越来越多，但其发病机制至今仍未完全阐明,经过积极规范治疗，可延缓疾病进展。AIH是一种慢性进展性自身免疫性肝病，青年女性多见，主要临床表现为血清转氨酶升高、高γ-球蛋白血症和自身抗体阳性等，组织病理学检查主要表现为界面性肝炎和门管区浆细胞浸润。若未予有效治疗，可逐渐进展为肝硬化。随着对AIH认识加深以及有关实验室检查的普及，AIH的诊断率较前明显增加，经积极规范治疗，可明显减轻症状，缓解病情。5.遗传代谢性肝病：是指因基因突变所引起的肝脏代谢障碍性疾病，包括铜代谢病、铁代谢异常、糖类代谢异常、脂类代谢异常、蛋白代谢异常等。临床上最常见的是铜代谢异常所导致的肝豆状核变性，其因是体内过多的游离铜沉积在各组织，尤其是肝脏、脑豆状核、肾脏、角膜等部位，导致一系列复杂的临床过程。其发病以儿童和青少年为主，临床表现以肝病、精神症状、血清铜蓝蛋白降低为主。特别是青少年时期就表现为肝硬化的患者，我们首先应该想到肝豆状核变性的可能性。其他，经常被误诊为肝硬化门脉高压布-卡综合征、不明原因的先天性黄疸、营养不良导致的脂肪性肝炎、过度劳累导致的肝脏损伤、比较少见的肝淀粉样变性等疾病都是非传染性肝病。肝炎，种类繁多，除病毒性肝炎外，均无传染性。但肝病表现形式多种多样，有急有缓，有轻有重，有单器官表现，有多系统障碍，有人终身不犯病，有人年少已晚期，所以，对于身体上出现的任何一种异常表现，都应到正规医院进行系统检查，追根溯源，只有查明病因，方能疗效显现。

用检测乳用不汁用不中的病毒？ 第一，国内外没有一个乙肝防治指南建议检测母亲乳汁中的乙肝病毒。 第二，乙肝妈妈的乳汁中确实能够检测出乙肝病毒的抗原和HBV DNA，但是，乳汁病毒含量极低，仅为母亲血液中病毒含量的1/10000-1/1000。且初乳中病毒含量较高，等过几个月再检测，大多数母亲的乳汁中HBV DNA已经检测不到，仅有18％的母亲乳汁中还能检测到微量的HBV DNA。而且循证医学证据已经充分说明，感染乙肝病毒的母亲无论其感染状况如何（大三阳或小三阳，HBV DNA水平高或低），在新生儿接受正规免疫后，母乳喂养均不会增加乙肝病毒母婴传播的风险。因此，根据母亲乳汁中的HBV DNA水平来决定是否母乳喂养完全没有必要也没有依据。 母乳喂养会不会消耗乙肝抗体？ 除了孩子出生时注射的那一针乙肝免疫球蛋白以外，孩子的抗体主要来源于乙肝疫苗的刺激。 乙肝疫苗是基因重组疫苗，非常安全。它进入体内并不像乙肝病毒那样侵入肝细胞做“坏事”，而是模仿乙肝病毒的“坏样子”，在体内调动并训练免疫系统产生对乙肝病毒的免疫力，保卫机体不受乙肝病毒的侵害。人的免疫系统有很强的记忆力。只要孩子的免疫系统对乙肝疫苗产生了应答反应，孩子的免疫细胞就会牢牢记住乙肝病毒的“坏样子”。因此，孩子有了抗体之后，如果真有乙肝病毒抗原侵入体内，抗原不仅不会消耗抗体，而且还会刺激免疫细胞产生更多的抗体。 抗体的下降并非抗原的消耗，而是抗体自身的代谢，就像体内的红细胞寿命是120天一样，到一定寿命，抗体自然代谢掉了。但大家不用担心，免疫细胞还会源源不断地制造出抗体加以补充，只不过如果没有抗原的再次刺激，补充的抗体产量会逐渐减少，直到下一次抗原的侵入。不仅如此，还有许多研究证实，母乳喂养不会影响乙肝疫苗的免疫效果，接种三针乙肝疫苗后产生的抗体是一样的。 乳头被吸破了还能喂奶吗？ 21世纪以来更多的研究证明，母乳喂养不会增加乙肝母婴传播的风险，并没有提出必须在乳头没有破裂的情况下喂奶。同样道理，孩子经过主动免疫 （出生后注射一次乙肝免疫球蛋白）和被动免疫 （其后注射三针乙肝疫苗）后已经获得了对乙肝的免疫力，可以抵御来自乙肝妈妈体内的病毒。即使乳头破裂，乳汁中的病毒量多了一些，也不会增加孩子感染乙肝病毒的风险。而且，目前世界卫生组织及各国的乙肝防治指南，并未指出在乳头破裂时要暂停母乳喂养。但是，如果之前没有很好的阻断，产妇体内仍有大量活动性复制病毒的话，乳头破裂就可能带来多量病毒，如果孩子消化道黏膜有破损，就可能发生感染。所以重要的还是完成整套阻断措施，而不是只盯着乳头破没破，与其每天检查乳头是否破裂，不如积极地完成整套阻断措施。

据统计，中国目前白酒消费群大约3亿人，年实际消费量在400万吨左右。专家的观点是，中国人对白酒是“糊涂的爱，说也说不清楚”。不过，越来越多的“酒精肝”已经呻吟着证明：酒精摄入过度时，很难根治，后悔晚矣。饮酒和健康到底有什么关系？研究报告显示：酒精在体内10%自肠胃排出，90%则在肝中代谢。如果每日饮酒量含80克以下酒精时，一般不会发生酒精性肝病；如果每日摄入80-100克酒精时，则酒精性肝病的危险性增加5倍；如果每日摄入超过160克则增加25倍；如果持续饮酒8年，每日平均消耗酒精227克，则33%嗜酒者发生酒精肝炎，14%发生酒精性肝硬化。所以我们认为酒精是肝脏的第一杀手。酒精进入人体后主要在肝脏进行分解代谢，长期饮酒会形成酒精性脂肪肝。酒精对肝细胞的毒性主要是通过影响肝脏的代谢，使肝细胞膜表面的脂质成分过度氧化，从而破坏了肝细胞膜。进一步发展，会使肝细胞内的微管和线粒体等结构都受到破坏，肝细胞肿胀、坏死，对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积，形成脂肪肝。酒精不但可以损伤肝细胞，还可造成肝脏毛细胆管的损伤，或诱导自身抗体的产生，造成肝细胞和毛细胆管炎症，使血中的γ-谷氨酰转肽酶明显升高。酒清对肝脏的危害随着量的增加和饮用时间的延长按照“酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化”三部曲逐渐发展。饮酒的量越多，时间越长，肝脏的脂肪性变就越严重。每日饮酒比间断饮酒危害性大，一次大量饮酒比一日分次小量饮酒的危害性大。据统计，慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％至30％最终将发展为肝硬化。人体对酒精的代谢能力存在着明显的个体差异和种族遗传性差异。根据我国的一项研究，男性每天饮50度白酒80克，女性40克，连续5年以上，即有发生脂肪肝的危险，每天饮酒40至80克为致肝纤维化和肝硬化的危险阈界，超过此阈界可使肝纤维化和肝硬化的发病率明显增加。酒精还可加快慢性病毒性肝炎的进程。由于酒精可引起肝损害，因此饮酒后肝细胞的抗病毒能力明显减弱。大量的肝细胞内长期脂肪堆积，使其血液供应、氧气供应及自身的代谢受到影响，造成大量肝细胞肿胀、炎症浸润及变性坏死。这使得细胞更容易被肝炎病毒感染，在肝细胞内复制的病毒也更方便地从细胞内逸出并感染新的肝细胞。所以，有饮酒嗜好的乙肝感染者病毒复制的指标往往较高。病毒大量复制进一步加重了肝细胞的炎症和坏死，使肝细胞对酒精的代谢能力明显减弱，增加了酒精对肝脏的毒性。这样形成了恶性循环，使病毒性肝炎的进程明显加快，肝硬化的危险性增加。有人统计，乙肝病毒携带者中男女比例的差别并不大，但慢性肝炎中男性明显多于女性。其中的原因之一与男性饮酒者较多有关。酒精与丙型肝炎病情进展的关系更加密切。1999年在欧洲召开的国际肝病会议中所有研究均表明酒精是丙型肝炎疾病进展的一个非常重要的因素。它不仅能促进丙肝病毒在人体肝细胞中的增殖，明显加重病毒血症，还会干扰α干扰素的抗病毒活性，降低了干扰素的疗效。另外，酒精可刺激胃肠道黏膜。肝硬化患者的胃肠道常因门静脉高压而存在黏膜损害和静脉血管曲张，如果加上酒精的刺激非常容易发生上消化道出血；酒精还可刺激中枢神经系统，诱发肝硬化患者出现肝性脑病。由此看来，酒精不但可引起脂肪肝、肝硬化，还是肝炎病毒的“帮凶”，在此我奉劝那些经常和酒精打交道的人，莫以自已的身体健康作赌注，切记要经常检查，特别是肝功能，因为肝功能是反映肝脏病变的最敏感指标。